之前我們講到了甲鈷胺和維生素 B12 的區(qū)別（點擊維生素 B12 和甲鈷胺，是同一藥物嗎？可查看），并提到四種不同的維生素 B12。
那么維生素 B12 缺乏會有什么影響？需不需要常規(guī)補充維生素 B12？兩種活性B12：甲鈷胺和腺苷鈷胺又有什么特點呢？
今天，我們用一篇文章幫你解決這些疑惑。
維生素 B12 家族成員介紹
維生素 B12 家族成員眾多，已證實的約有 20 余個。但是與我們密切相關(guān)的只有四個：氰、甲、羥、腺苷鈷胺。
氰鈷胺為化工合成產(chǎn)物，甲、羥、腺苷鈷胺存在與人體，有直接或間接活性（詳見下文）。此外，其他鈷胺素雖然也存在與人體，但是沒有生物活性。
維生素B12的來源
首先來了解一些有趣的現(xiàn)象:
現(xiàn)象 1：植物，包括蔬菜、水果幾乎不含有維生素 B12；
現(xiàn)象 2：植食性動物一般不會缺乏維生素 B12；
現(xiàn)象 3：嚴(yán)格意義上的素食主義者可能缺乏維生素 B12。
那么，為什么動物吃草不會缺維生素B12，人類「吃草」會缺呢？
自然界中，維生素 B12 只有微生物能合成。人類通常采用脫氮假單胞菌、部分丙酸桿菌來工業(yè)化生產(chǎn) B12。
反芻動物（植食性）腸道存在可以合成維生素 B12 的腸道菌群。事實上，植食性動物不需要從食物中獲取維生素 B12，只要有充足微量元素鈷即可。
同樣，一項針對人類腸道菌群的基因序列分析，選取 256 種具有代表性的腸道細菌，發(fā)現(xiàn)有 43% 的菌種可以從頭合成維生素 B12，這人類腸道菌群可以合成維生素 B12。但是所合成的似乎不能完全被吸收，因為糞便中檢出只有 19% 的類咕啉類是可以被吸收的。
嚴(yán)格意義上的素食主義者是有缺乏維生素 B12 的風(fēng)險的。這種差異可能與食物屬性、腸道菌群屬性、B12 合成、吸收等多方面因素有關(guān)。
維生素 B12 的吸收和代謝特點
眾所周知，維生素 B12 的吸收依賴內(nèi)因子。內(nèi)因子與甲鈷胺、氰鈷胺、羥鈷胺、腺苷鈷胺親和力相當(dāng)，因此理論上機體對四種 B12 的吸收能力無顯著性差異。
吸收入小腸的 B12 與轉(zhuǎn)鈷胺素 Ⅱ（TC 2）結(jié)合，以復(fù)合物的形式隨血液轉(zhuǎn)運至機體各組織。
氰鈷胺、羥鈷胺沒有活性，氰鈷胺需代謝為甲鈷胺、腺苷鈷胺才有生物活性。B12-TC 2 復(fù)合物到達作用細胞后，B12 以羥鈷胺的形式游離出來，再轉(zhuǎn)化為甲鈷胺或腺苷鈷胺。
營養(yǎng)不良、酶缺陷、組織的病理變化都可能使氰鈷胺轉(zhuǎn)變?yōu)榫S生素 B12 活性形式的能力降低。
存在肝臟疾病，如肝炎、肝硬化患者，盡管血清 B12 水平不低，但是肝細胞活化 B12 能力不足，此種情況下，應(yīng)補充活性 B12，即甲鈷胺或腺苷鈷胺。
甲鈷胺和腺苷鈷胺的區(qū)別
維生素 B12 缺乏主要導(dǎo)致兩種疾病：貧血和神經(jīng)病變。
甲鈷胺是細胞質(zhì)蛋氨酸合酶的輔酶，蛋氨酸合酶是同型半胱氨酸代謝關(guān)鍵酶。腺苷鈷胺為線粒體甲基丙二酰基 CoA 變位酶的輔酶。
影響甲鈷胺代謝的疾病可引起巨幼紅細胞性貧血，可伴有白細胞、血小板減少、各種神經(jīng)病變。影響腺苷鈷胺代謝的疾病可引起甲基丙二酸血癥和代謝性酸中毒。
從藥品說明書來看，兩者均可治療維生素 B12 缺乏性貧血及神經(jīng)病變。
1、鈷胺素進入細胞質(zhì)，在酶催化作用下，與 5-甲基四氫葉酸反應(yīng)生成甲鈷胺。甲鈷胺進入神經(jīng)細胞器，通過轉(zhuǎn)甲基作用，修復(fù)神經(jīng)細胞。在修復(fù)受損的神經(jīng)組織方面，腺苷鈷胺必須先轉(zhuǎn)化為甲鈷胺才能發(fā)揮后續(xù)作用。
2、鈷胺素進入線粒體，在線粒體內(nèi)生成腺苷鈷胺，腺苷鈷胺存在于細胞線粒體內(nèi)，直接參與血紅素的合成，促進紅細胞的發(fā)育和成熟，可以提高體內(nèi)血紅蛋白含量，改善貧血。
因此理論上，甲鈷胺更適于神經(jīng)病變，腺苷鈷胺更適于貧血。
這一結(jié)論與臨床研究的結(jié)果是一致的。國內(nèi)外的臨床研究均顯示，治療周圍神經(jīng)病變，甲鈷胺組的改善率要顯著優(yōu)于腺苷鈷胺組。
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參考文獻
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